研究钠离子（Na⁺）对动物体内转运与功能

        一、概论
        钠是细胞外液的主要阳离子，肾脏是维持细胞外液钠浓度和钠总量的主要器官。家畜体约有0.2%的钠大部分存在于体液中，对维持体内酸碱平衡（酸是反应中提供质子的物质，碱是反应中接受质子的物质，酸碱反应是一种竞争反应，路易斯酸是一个电子接受体，路易斯碱是一个电子供给体，直接供给电子的那个原子叫供电质子）。细胞与血液间渗透压有重大作用。也参与畜体内水的代谢存在于肌肉中的钠，参与维持正常肌肉神经的兴奋性，对心脏活动调节作用。一般植物性饲料中含钠量少，动物性饲料含钠较多，所以草食家畜较杂食动物应多补充些。钠的种类（化合物）多、应用广泛，如碳酸氢钠、食盐、硫酸钠、氢氧化钠、硫代硫酸钠、醇钠……，为了维持神经肌肉的正常应激性，要求体液中各种离子有一定的浓度和比例体内Na+的含量由摄入和排出进行的调节，即水、钠、钾的平衡同时失常结果引起体液、溶积、渗透压、PH（7.4-7.5）等重要电解质和分布发生改变。主要以膜对K+、Na+通透性改变、说明了神经和骨骼肌细胞锋电位的产生，但其他一些离子（氢泵、钙泵）在兴奋过程中也起一定的作用，有时还十分重要。（通道蛋白、钠通透性状、电压依从性、静息电位、动作电位……锋电位）细胞外血钠过高、过低对兴奋的自律性、传导性也有一定的影响。除病毒外一切生物都是细胞组成的，新陈代谢是以细胞为单位进行的，生殖也是细胞分裂来实现的，核酸和蛋白质共同构成生命的物质基础，核酸在动物的生长、发育和繁殖中起着特别重要的作用。对于肿瘤来说，DNA的损伤具有决定性意义，因为它是一种能影响遗传性的物质，最终致癌物进入细胞内，可使DNA分子直接受到损伤，这是一种情况，而在另一些情况下DNA分子本身可直接受到损伤，但控制DNA分子的某些因素（具有调节作用的蛋白质（酶、温度））。可受到修饰而发生性质上的改变，其结果也导致遗传信息的改变。（RNA指导的DNA聚合酶，比酶催化RNA为模板合成DNA，反向转录）以上两种情况都可以使正常细胞的本身反应转化并最后发展为癌病，锌是多种酶的激活剂，尤其是对氧化酶、碱性磷酸酶发挥作用，目前小苏达抑制癌细胞的可行性研究报告是重要课题之一。

        二、主要化合物的作用与应用
       1、碳酸氢钠：内服或静脉输入后，能直接增强碱贮，碳酸氢离子与氢离子结合生成碳酸，再分解成CO2和水，前者经肺排出，由于使氢离子浓度降低，代谢性酸中毒得以纠正，NaHCO3→Na++HCO-3，H++HCO-3→H2CO3＝H2O+CO2，另外还具有碱性尿液，中和胃酸、祛痰、健胃、清洁、染发、除臭、防癌的应用。
        2、食盐：常用的盐类健胃药有氯化钠、人工盐等。
        1）健胃作用：经口内服小量氯化钠对首先以其咸味刺激口味觉感受器，同时轻微地刺激口腔粘膜，反射地增加唾液和胃液分泌，促进食欲。氯化钠等能激动唾液、淀粉酶的活性，促进消化。当氯化钠到达胃肠内，能继续刺激胃肠粘膜增加消化液分泌，加强胃酸蠕动，促进消化过程，以利养分的吸收。
        2）本品1-3%溶液洗涤创伤、有轻度刺激和防腐作用，并有引流和促进肉芽生长的功效。等渗溶液可以洗眼、冲洗子宫等，等渗及高渗氯化钠溶液静脉注射的作用，应用：氯化钠内服，常用于食欲减退、消化不良，补盐时预防马骡结症有一定的效果。人工盐，本品由于干燥硫酸钠40%，碳酸氢钠36%，氯化钠18%，硫酸钾2%混合配成。浓氯化钠注射液：本品为10%氯化钠的灭菌水溶液，无色透明，PH4.5-7.5专供静脉注射用。
        3、硫酸钠（Na₂SO₄·10H2O）：小量内服，能适度刺激消化道粘膜，使胃肠的分泌蠕动稍稍增加均有健胃作用，大量时在肠内解离出SO42-和Na+离子，不易被肠道吸收，而保有大量水分（例如480g硫酸钠可保持15L（水）能增加肠内并稀释内容物或软化粪便，促进排粪）[应用]①主要治疗大肠便秘，配成4-6%溶液灌服，如果大黄、枳实、厚朴等药配合效果较好，小肠阻塞时因阻塞部位接近胃，不宜适用大容积的盐类泻药，否则容易引起继发性胃扩张；②排出肠内毒物或辅助驱虫药除体时，本药较为安全，禁用油类泻药。③牛第三胃阻塞时，可用25%-30%硫酸钠溶液250-300ml直接注入第三胃，以软化干结食团，有时可获得良好的效果；④化脓创和瘘管的冲洗，可用10-20%硫酸钠溶液。目前大黄兽医临床上主要作为健胃药。如果与硫酸钠配合，常可出现良好的致泻效果。这时大黄与硫酸钠两药的剂量可适当减小，在腹泻后期，不仅妨碍养分吸收，更重要的会引起脱水以及钾、钠、氢等电解质紊乱，这时必须应用上泻药，并注意补液，多给饮水采取综合治疗。
       4）氢氧化钠（苛性钠）：消毒药一般以用价格较低的NaOH94%左右的粗制烧碱液，其2%溶液常用于病毒性感染，如口蹄疫、猪瘟的消毒或细菌性感染，如布氏杆菌病、禽出败等的消毒，5%溶液常用于炭疸消毒……。
       5、缩二脲反应：蛋白质和多肽分子中都含有很多个邻近的肽键。所以也能起缩二脲反应，在蛋白质或多肽溶液中加入NaOH与几滴稀硫酸铜溶液，则产生浅红色或紫兰色。这是检查蛋白质的最通用的反应之一。
       6、醇钠常用碱性（亲核）试剂或者作在分子中引入烷氧基（R-）的试剂，将固体氢氧化钠溶液在醇中，由于上述平衡的建立，溶液中也可有醇量存在。氢氧化钠参与此类化合物比较多……钠离子的倾吐合物各类多、应用广泛（略）；

        三、离子间关系
       1、高水平的钾似乎增加钠的需要，高水平的钠也可增加钾的需要。Na+、K+增高时神经股肉应激性增高，相反Ca2+、mg2+、H+浓度增高时所应激性降低，钠离子的主动转远，还决定于细胞内的钾离子浓度，细胞外钠的主动转运同细胞内的钾离子转运是偶联的，氢的吸收和钠的吸收是紧密地相互平衡的，所以大部分氯以吸收只是钠吸收的结果。在小肠内氯的吸收和碳酸氢盐的分泌在紧密联系。
       2、由于细胞外液氢离子浓度高则氢离子进入细胞内，细胞内液的钾离子进入细胞外液（置换的比例为三个氢离子对二个钠离子一个钾离子）。氯和钠协同维持体液的渗透压；钠泵是一种ATP酶，从而把Na+以细胞内移至细胞外，而K+则由细胞外移至细胞内，以保持细胞内外Na+、K+浓度的巨大差异，这个是消耗能量的过程，当K+离开时，Na+和H+进入细胞，以维持细胞内阳离子的总浓度接近于恒定，例如血浆中Na+的浓度是K+的20倍，而红细胞内K+的浓度却是Na+浓度的7倍。
       3、在静息电位状态下，Na+通道多数处于不同于失活的关闭状态，K+通道则有相当数量处于开放状态。如果膜由于不同原因出现去极，即膜内负电位数值，减小到一定数值时，这个变化就会激活Na+通道，便是大量开放于出现锋电位上升至，膜的去极同时也可激活K+通道，但后一作用出现较慢，这就造成锋电位到达顶点后又因K+通透性增高而出现复极化，上述这种由膜电位决定其本能状态的通道称为电压依从性通道，脑脊液中的Na+和mg2+浓度较血浆中高，而K+、HCO3-和Ca2+则较血浆中低，进入血液的HCO3-随而与Na+结合成NaHCO3，近年来一些资料表明，即使有Na+通道细胞膜内流的话，其作用也相当有限，而Ca2+进入细胞内是动作电位形成的主要离子基础。
       4、当粘膜屏障被破坏后Na+即进入肾脏，而H+则由肾脏进入粘膜引起胃液中Na+浓度升高而H+浓度降低。K+的分泌与Na+的主动重吸收有密切关系。一般来说当有Na+的主动重吸收时，才会有K+的分泌，当神经细胞或肌细胞受到阈刺激的作用而兴奋时细胞外Na+的通透性突然瞬间的增大，由于在锌电位期间产生了Na+内流和K+外流的被动性离子转运，所以在锋电位结束时膜内Na+和膜外K+的浓度都比正常时有所增加。快反应自律细胞的4期去极化速度和自律性的大小可受到细胞外液中K+和Na+浓度的影响。（当细胞外K+浓度升高时，膜对K+的通透性增大，K+外流加速；或者当细胞外Na+浓度降低时Na+内流减慢，这些变化都保持使4期专极化速度减慢而导致自律性降低。相反当细胞外K+降低或Na+浓度升高时，4期去极化加速自律性增高）这些细胞的4期去极化K+、Na+无关（窦房结、房室结）而是由于4期内发生Ca2+的缓慢内流所形成，所以这类细胞的自动去极化和自律性并不受细胞外K+、Na+浓度的影响，但可因细胞外Ca2+浓度升高而加速。
       5、去极化时Na+或Ca2+内流的速度加快，去极化过程可以迅速完成，因而兴奋的传导加速传导性升高，心肌细胞的兴奋性、自律性、传导性都在K+、Na+、Ca2+几种离子活动而形成产生生物电变化为基础。当血钾严重升高时，由于静息电通过C1-、Na+内流好电位差不足而使去极化减慢、减弱，甚至不能去极化，所以兴奋性、传导性都降低，最常见的高血钾症，是由酸中毒引起的，因为酸中毒引起细胞内钾的转移并细胞外液中。肾功能不全时也发生高血钾症，大量摄入钾，细胞上皮物严重的酸中毒，高血钾的主要危险是心脏突然停止，跳动而死亡。细胞外液血钠浓度升高时，膜内外的Na+浓度差增大，使Na+内流加速。Na+内流加速使引起兴奋所需的阈刺激减小去极化速度加快，4期自动去极化过程加快，结果使心肌细胞的兴奋性和传导性增强，快反应自律细胞的自律性增高，细胞外Na+浓度升高而还能加速细胞内Ca2+的外流而使细胞内Ca2+浓度降低，从而使兴奋-收缩偶联减弱，收缩力降低，血钙过高使Ca2+对Na+的竞争性抑制作用加强，Na+内流减慢减弱，缺镁可影响其它无机离子（钠、钾、钙）在组织内的分布引起钠、钾、钙的含量降低，可能有助于解释缺镁时的肌肉兴奋性症状。

         四、防治
         病例：1、代谢性酸中毒，是最常见的一种类型，它是指各种原因导致体内的NaHCO3丧失过多而引起血浆中碱储原发性减少所致。①病因和机理：1）酸性物质生成过多，在许多内科病和传染病的过程中，由于发热缺氧、血液循环衰竭或病原微生物及其毒素的作用，使糖、脂肪、蛋白质的分解代谢加强，引起乳酸、酮体、氨基酸等酸性物质生成增多，大量储积于体内。2）肾脏排泄障碍：肾脏急性或慢性功能不全时，酸性代谢产物如磷酸、乙酰、乙酸等不能经肾脏排出而潴留体内，这是引起代谢性酸中毒的主要原因。同时肾小管上皮细胞分泌氢离子和氯的功能障碍，却能使成代谢性酸中毒的发生。3）碱性物质丧失过多，这是体液中碱储丧失过多而引起的，常见于严重腹泻肠阻塞等时，使大量碱性物质积聚在肠腔内或随腹泻排出体外，结果体内碱性物质丧失过多，致使酸性物质相对增加。4）酸中毒时肾小管上皮细胞分泌H+和NH3的作用增强，排酸而保碱，如果肾脏功能良好，通过排出H+及NH3+，而收回Na+及HCO3-则血液好的碱储得以恢复，NaHCO3/H2CO3的比例变大，因而酸中毒得以缓和，但这时代偿功能是有限的，当代谢障碍进一步加重，或肾、肺功能发生障碍时血浆的PH仍可下降发展成为代谢性酸中毒。酸中毒时心肌收缩力减弱，心肌驰缓，排血量减少，降低心肌和外周血管时儿茶酚胺的反应性血管扩张，血压下降、酸中毒能引起肺血管及支气管收缩，严重酸中毒时，机体内许多酶的活性受到抑制，发生明显的代谢紊乱，最后因呼吸中枢及血管运动中枢麻痹而死亡。5）治疗及原则：纠正酸中毒，常用的碱液有：碳酸氢钠、乳酸钠、三羟甲基氨基甲烷……（一）改善动物机体的代偿功能，在酸碱平衡失常的过程中动物机体自身都具有一定的代偿功能，因此改善肺、肾功能的作用，对纠正酸、碱平衡的失常有重要作用。（二）补碱，代谢性酸中毒时常因中和酸而消除大量缓冲碱，使体内缓冲碱减少，在纠正酸中毒过程中补充碱是一项重要的治疗措施（输NaC1或NaHCO3乳酸钠等……）（三）注意补充电解质：体液内的氢离子浓度常影响，体液内电解质的平衡，如代谢性碱中毒时常发生低血钾、低血氯，这时补液应注意补钾。酸中毒时虽然血钾并未降低，但细胞内缺钾在纠正酸中毒后血浆中钾向细胞内转移，常继发低血钾症，亦及时注意补钾。磷能以H2PO4或HPO-4形成存在于体液中以及从尿中排出，从而体液的酸碱平衡当中起重要调节作用。6）例如家禽疼风病上用小苏达辅助疗法也有一定的效果。核蛋白是动植物细胞核的主要成分，是由蛋白质与核酸组成的一种结合蛋白质，核蛋白水解时产生蛋白质及核酸，而核酸又可分解为磷酸、糖及嘌呤或嘧啶的碱性化合物，组成核酸嘌呤化合物和鸟嘌呤两种它们在家禽，肝脏内的代谢物上次黄嘌呤最终形成尿酸。
        2、缺钠：1）原因：①动物体内缺钠的主要原因是由于钠的重大过多而又得不到充分的结果，仅仅由于钠的摄入不足，一般是不会引起缺钠的，这是因为肾脏保钠的能力非常有效之故。②缺钠最常见的原因是消化道疾病造成的消化液严重失去。③大量出汗也可引起体内钠的缺乏。④肾小管损伤时，于使钠的重吸收机能减低，由肾丢失的钠量大大增加。肾上腺皮质功能不全时，由于醛固酮缺乏，即可导致尿中排钠量增多。此外在糖尿病或损伤某些利尿剂时也可加快钠的尿丢失，在以上情况下如果得不到补充都可造成体内缺钠。开放伤口，外科手术时血液或其他体液的丢失可以造成缺钠。由于以上各种原因引起体内缺钠时，如果钠的丢失相对多于水的丢失时则出现低血钠。如果钠与水按比例丢失，则血钠浓度正常，但可因摄入无钠水而造成低血钠。当出现低出钠而细胞外液渗透压降低时，水将移入细胞，但因低渗可立即引起抗利尿激素释放的减少或完全停止，使肾的排水量增多。细胞外液的渗透压也恢复正常，因而进入细胞的水甚少，因此在缺钠初期血钠浓度一般正常，对细胞内液的影响很小，但细胞外液的溶积缩小。
        3、食盐中毒
       食盐为重要的饲料成分，但在采食过多或饲喂不当时，将引起各种家畜中毒，其中尤以猪的发病率较高。最急性者即显著衰弱，肌肉震颤躺卧，四肢作鸭泳样动作，很快就陷于虚脱以及昏速而死。据测定时食盐的耐受性，在各品种、个体间有大的差异，一般中毒量在猪、牛、马约为1克/公斤，绵羊3克/公斤，鸡1-1.5克/公斤。按商品规格、泡菜，或乳腺加工后的废水、残渣以及浆渣等。2）对长期缺盐饲养或“盐饥饿”的家畜突然加喂食盐。3）饮水不足；4）机体水盐平衡状态的稳定性，可直接影响机体对食盐的耐受性；5）诊疗马疝痛时用食盐过量亦可引起中毒；6）VE和含硫氨基酸等营养成分缺乏，可使猪对食盐的敏感性引高（略机制、症状）。
治疗方面，在立即停喂食盐饲料和严格控制到饮水的基础，实施对症治疗。使用溴化钾、硫酸镁等镇疗散注射可有帮助，同时可用葡萄糖酸钙溶液进行静脉注射5%葡萄糖溶液注入腹腔，此外根据病情可采用灌肠给予油类泻剂和尿剂等。
        预防：①常用的喂羊，其几种矿物质是必需的，而且是预防营养缺乏病的一种有效的方法，这八种矿物质是钠、氯、碘、锰、钙、铜、锌、硒。放牧中在采食多计饲料叶，通常每日采食2-2.5磅食盐，在喂饲较干的饲料时每日采食食盐1.0-1.5磅，磷酸氢二钠、三聚磷酸钠，都是磷的良好来源。（骨粉、磷酸二钙、去氧磷酸矿石）微量矿物质。例如：绵羊是供给普通食盐的（氯化钠）成年绵羊每天摄取食盐0.02磅，羔羊此量一半。牧区管理人员对每只母羊每日供给0.5-0.75磅的食盐，碘缺乏可能通过给妊娠母羊碘化食盐进行预防……
        ②家禽营养矿物质：与其他禽类相似，小吃的食盐需要是很低的，在食盐的两种元素中，对钠的需要量比氯要大得多。饲料中含钠少于0.15%，雏鸡发育迟滞产卵的鸡产蛋减少，孵化率降低，高水平的钾似乎增加钠的需要，高水平的钠可增加钾的需要，大多数常用的家禽饲料需要多添加0.25-0.5%氯化钠以预防食盐缺乏。
        ③提倡正确地经常加喂适量食盐，以防止“盐饥饿”并提高饲养效率。保证饮水充足，对于泌乳期的母畜充分供给，在利用食盐的残渣废水的时必须适当限制用量，并用其他饲料搭配饲喂，管好饲料盐，不使家畜接近，不同其他物品混杂，以免误用被偷吃，掌握剂量并且注意数量。对于小鸡各种饲料都含有一些食盐，少数饲料的食盐为1-4.5%或者更多（乳清、鱼粉、肉屑、鱼量）可能因此而吃盐过多、过量的食盐可引起粪便稀薄而成水样，小鸡可采食食盐3%的饲料发育迟滞，饲料效率低，饮水中含同样百分比或更低的食盐是很有毒的。
       ④小苏达治癌细胞辅助药的可行性预防措施
       锌对氧化酶、碱性磷酸酶等的激活剂，有人发现锌抑制核糖核酸酶，这样缺锌时RNA的降解将增加，因而导致蛋白质合成的降低，RNA中含有铬，铬维持在大鼠正常糖耐量的必需因素，这方面医学比较详和……。医学方面将这种异常生长的新生细胞群称为肿瘤，专家学者说过癌是上皮细胞的恶性肿瘤是癌，现在有道理。研究膜离子转运机能（静息电位、动作电位、免疫、酸碱平衡）决定细胞病变的主要因素。1）施行科学的饲养管理方法（饲喂食盐、小苏达）；2）对已知各种致癌因素，应尽可能加以消除；3）及时隔离和处理患有肿瘤的家畜（很少见）；4）如用抗癌品种培育健康畜群；5）应用某些抗癌疫苗，抗肿瘤的侵害治疗方面；6）T淋巴细胞在肿瘤免疫上被认为占有重要地位；7）B淋巴细胞也积极地活动起来，它能产生一种特殊的免疫淋巴细胞，肿瘤自行消退可能与机体的免疫功能有关……。
        ⑤水是最好的药物（医学），还有补肾、纠正酸中毒、VE、硒比例……。钟南山院士水方面评论过，许多慢性疾病的病因仅仅是身体缺水，他不用药，饮用水就治愈了3000多众患者，抑郁症、失眠、糖尿病、高血压、白血病、中风……。

       五、分析与讨论
    （一）Na+通道的性状：①兴奋的产生时，都是从Na+通道能够被激活作为前提的，从神经肌肉细胞为例（医学）正常时膜内K+浓度约为膜外的30倍，膜内Na+浓度约为膜外的12倍。事实上，Na+通道并不是始终处于这种可被激活状态，它可表现为激活、失活和留用三种机能状态，而Na+通道处于其中哪种状态，则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程，这就是说，Na+通道的活动是电压依从性和时间依从性的，当膜电位处于正常静息电位水平（-90MV时）Na+通道处于备用状态，这种状态下Na+通道具有双重特性，一方面，它的通透性很低，即Na+通道是关闭的，另方面，当膜电位由静息水平转极化到阀电位水平（膜内-70MV）时它的通透性就可以迅速提高的就可以激活。
       ②Na+通道通透性增高的过程，就称为激活，Na+通道处于激活状态，意味着Na+通道开放Na+因而得以快速内流，Na+通道激活后就立即迅速失活，所谓失活就是上述Na+通透性增高过程的终止，此时通道关闭，Na+内流迅速终止。Na+通道的激活和失活都是比较快速的过程，处于失活状态的Na+通透性很低，并且不能被在此激活只有在膜电位恢复到静息电位水平时Na+通道才重新恢复到备用状态，即恢复再兴奋的能，这过程称复活。由此可见Na+通道是否处于备用状态，是钙心肌细胞当时是否具有兴奋性的前提，而正常静息膜电位水平又是决定Na+通道能够处于或能否复活到留用状态的关键。
        ③通道蛋白质最重要的特性之一，是它们可以在一定的情况下“激活”又可在一定情况下“失活”或关闭。在一般神经纤维或肌细胞的膜决定Na+通道或K+通道机能状态的是膜两侧的电位差，在静息电位状态下Na+通道多数处于失活的关闭状态，K+通道则有相当数量处于开放状态，如果膜由于不同原因出现去极，即膜内负电位数值，减小到一定数值时，这个变化就会激活Na+通道，这种膜电位决定其机能状态的通道称为电压依从性通道。
      （二）目前认为，肾脏恢复血浆中NaHCO3含量的作用是肾小管上皮细胞以三种机能来实现的：①泌氢作用及钠的重吸收（N+-Na+交换），说明肾小管上皮细胞有泌酸（H+）的能力。肾小管上皮细胞泌氢作用与它对钠的重吸收是同时进行的，所以称为N+-Na+交换，肾小管上皮细胞含有碳酸酐酶（CA）后者能催化代谢过程中产生的CO2+H2O生成碳酸，碳酸再解离出氢离子（H+）和碳酸氢根离子（HCO3－）。H+由肾小管上皮细胞分泌道管腔与管腔中的Na+进行交换，然后钠与留在细胞内则和细胞内生成的HCO3-结合成NaHCO3而进入血液。一部分H+还与小管液中NaHPO4解离的Na+进行交换，被重吸收的Na+则和细胞内生成HCO3-结合成NaHCO3回到血液中。②泌钾作用与钾钠交换：肾小管上皮细胞除分泌H+外也能向管腔内分泌钾离子（K+）并于管腔内部分的Na+进行交换，然后Na+被肾小管上皮细胞吸收，K+随尿排出，这时尿钾增加尿变碱性。钾、钠交换与氢、钠交换之间有竞争作用，当K+分泌增加时，可减少H+分泌，反之H+分泌增加，也可抑制K+的分泌。因为H+的分泌与肾小管上皮细胞中碳酸酐酶有关，因此，当碳酸酐酶被特殊的抑制剂（如利尿药、磺胺）抑制时，肾小管的泌氢作用大大减弱，在泌H+作用减弱后，H+-Na+交换减少，K+-Na+交换增加，大量K+随尿排出，可引起低血钾，还可能H+-Na+交换受抑制肾脏排出大量碱性尿，而产生代谢性酸中毒。③氨的分泌与铵共增生成，肾小管上皮细胞除分泌H+和K+外，远曲小管细胞还能利用谷氨酸酰氨和一些氨基酸来合成氨，当NH3分泌进入管腔后于管腔中的H+结合成NH4+（铵）NH4+也能从管腔换成Na+，并进一步的强酸盐（如NaC1）的负离子（如C1-）结合成酸性铵盐（NH4C1）可随尿排出。从上述看见肾脏通过H+分泌K+,NH3的作用，此维持血浆中碳酸氢钠一定的含量，而调节体内酸碱平衡。另方面通过肾小管器管分泌和释放肾素，引起有活性的血管紧张素的产生，致使发生广泛的血管收缩效应，外周阻力显著增加同时血管紧张素还能促进醛固酮的分泌，使钠和水的重吸收增加，减少水和钠的排出，增加血量，于是血压增高。
      （三）小苏打抑制瘤细胞的可行性研究（肿瘤组织的物质代谢与正常组织有所不同）①组蛋白的主要功能是抑制基因的转录作用。因为组蛋白沿着整条染色体与DNA分子结合，使DNA分子中的各个基因被掩盖而不能转录或信息核糖核酸。（组蛋白有碱性）细胞核中的酸性蛋白质与组蛋白的作用相反，对DNA的活动有抑制作用，酸性蛋白质的种类很多，不同细胞或细胞的不同功能时期，酸性蛋白质的种类，含量和代谢变动都很大，不同的酸性蛋白质能够特异性地与DNA分子某片段上的组蛋白结合，消除组蛋白的抑制作用，使这区段的DNA片段（基因）开始转录合成信息核糖核酸，从而使某种遗传特性表达出来，所以酸性蛋白质的功能是特异性地调解基因转录。在正常细胞中只有少数基因保持去抑制状态，大多数基因都组蛋白的封闭。（例如牛酮血症酸中毒时，为了排除酮体，进带走许多钠离子，亦可引起缺盐性症状）。②近几年研究表明：1、单糖是通过以“载体结合，逆浓度梯度而越过细胞屏障进入细胞内的，载体同时与糖分子和钠离子结合向膜的腔腹侧向细胞浆方面进行，然后钠离子和糖分子向载体释放由“钠泵”作用驱使钠离子排到细胞外进入，细胞间隙液，从而维持细胞内一定的钠浓度，这就需要消耗一定的能量，由此可见，单糖主动吸收转运，载体必须携带钠离子（最近知者认为染发上也可用），否则糖分子不能粘附于载体上，所以葡萄糖和半乳糖吸收时都需要钠。葡萄糖和半乳糖由同一个载体转运，因而前者的吸收能抑制后者的主动转运，当吸收完成后，这些单糖在肠粘膜细胞内，在己糖磷酸激酶的催化下，与磷酸结合形成磷酸已糖，然后再重新脱去磷酸，分解成自由己糖进入血液。2、如果灌注液中去掉葡萄糖有机溶液，则Na+的重吸收率降低，如果灌注液中全部去掉Na+则葡萄糖等有机溶质的重吸收将完全停止。葡萄糖和Na+重吸收相伴联，是由刷状缘中的载体蛋白有关的，载体蛋白存在着分别与葡萄糖，Na+相结合的结合位点，当载体蛋白与葡萄糖Na+相结合形成复合体后，它就能迅速地将葡萄糖和Na+从管腔膜外侧转向内侧，这种转运称为同向转运。由此看来，葡萄糖的主动转运是继续的，它是借助于Na+的主动重吸收而实现的，前已述，小管细胞侧膜的钠泵是Na+重吸收的真正动力。Na+转运所造成的，细胞内Na+浓度降低导致管腔膜内外Na+的浓度差，于是小管液中的Na+基于易化扩散而进入细胞内，就在此易化扩散过程中，葡萄糖被伴联着转运进入细胞。而当细胞内葡萄糖浓度升高以后，葡萄糖使顺着浓度差透过管同膜而进入组织间液进一步也是一种易化扩散，但其载体蛋白与Na+无关。由于葡萄糖与Na+是共同与载体蛋白相结合，所以近球小管对Na+的重吸收减少时，葡萄糖的吸收极限量也将下降，当血液中葡萄糖浓度超过160-180mg%时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限，此时尿中既可出现葡萄糖。3、对于某种物体的DNA分子来说，其碱性排列顺序是一致的，而且通常保持不变，因而保持遗传性稳定，只有在特殊的条件下，当改变其碱性顺序或改变碱基的某些化学成分时才出现遗传性状的变异，这就是突变的基础。遗传信息的表达也就是DNA控制下蛋白质的合成，转录就是将DNA的密码抄写到mRNA上的过程。但是，近几年来发现某些肿瘤病毒的mRNA也可作为模板，通过反转录酶的作用而合成DNA大部分RNA病毒可把RNA直接复制成新的RNA。同时DNA的合成也离不开酶，酶就是蛋白质。所以说DNA、RNA和蛋白质三者的关系是互相是关键，由互相制约的，基因被认为是一个有自我复制能力的重组，突变与功能的基本单位，基因仍是DNA分子中某一特性的断片，基因中的DNA分子键上个别或部分遗传密码发生变化，都可到复制发生差错，从而引起蛋白质中相应氨基酸的改变。DNA总是和碱性蛋白质结合，（如鱼精蛋白，组蛋白）而在细胞浆中与RNA结合的蛋白质却不是碱性蛋白质。RNA主要存在于细胞质中，核酸的基本组成成分是磷酸，戊糖和碱基，核酸中所含的碱基有嘌呤和嘧啶两种。
     （四）碱性溶液中无论醛糖或酮糖都能通过稀二醇型中间体而发生氧化反应。1、单糖在碱性溶液中的氧化物非常复杂，例如单糖能与亲核试剂HCN加成，但于另一亲核试剂亚硫酸氢钠却没有反应，也不能使希氏试剂呈色。RNA常与一些非碱性蛋白质结合成蛋白质，将该核蛋白变性和部分水解，可分离出RNA。DNA则常与一些碱性蛋白质以盐键结合核蛋白，将该核蛋白盐析可分离出DNA。现在认为大多DNA分子具有双股螺旋状构象，螺旋圈的直径是一定的，如果两股螺旋对立的碱基都是嘌呤碱，哪两个嘌呤碱基就因相距太远而无法容纳，如果对应的碱基都是嘧啶碱，则又会因距离太远而不能形成氢键，因此形成氢键的两个碱基必定一个是嘌呤碱另一个是嘧啶碱，在双螺旋结构中，腺嘌呤碱基只能胸腺嘧啶碱基以氢键联系，也就是A只能也前之对，或者A只能与T互补，当然多嘌呤只能与胞嘧啶配对或互补，这则做碱基配对规则或碱基互补规则，这些核酸化学中非常重要的一条规则。2）有人证明，肉细胞群中含有密集的蛋白质、核蛋白和碱性磷酸酶，而滋养层则集聚胚胎大部分的粘多糖和酸性磷酸。钠离子在通过胎盘时则受到限制，但是胎儿血液的母体血液中钠离子存在着均势。组织学证明，绒毛膜上皮细胞中含有大量的mRNA，能合成蛋白质供应胎儿生长，上皮组织是由密集的细胞和少量间质构成的组织，连接体符合物体广泛分布于上皮细胞之间的连接处，在小肠单层核酸上皮中连接复合体既是光镜下所见闭锁堤。上皮的生长，发育与营养水分泌有密切关系，碱性颗粒中含有组织胺、五羟色胺、缓激肽……。
     （五）总结
      1、动物的新陈代谢是由许多代谢途径组成的，每个代谢途径都包括一系列的酶促反应。通过这些反应把一个底物转变为一定的产物。细胞水平的调节：主要是细胞内某些物质浓度的改变来改变某些酶的活性或含量，从而调节代谢途径的速度，水、Na+、K+以及其它各种物质，通过细胞转移的机理比较复杂，它是受细胞代谢和各种生理功能的控制的，目前认为，细胞膜上存在由各种生物泵，通过这些泵主动转运各种物质，同时还存在有时不同物质有特异性的通道，这些通道由蛋白质构成的，在不同生理条件，他们发生速度的开或关闭，从而控制了不同物质的进出细胞。
       2、关于锋电位去极相和复极相产生的离子动力学分析中有点生物电力学的几个问题值得注意（医学）。第一，不论是去极时Na+内流和复极时上K+外流，离子的跨膜移动都是顺浓度差进行的，因此不需要细胞当时供能，离子移动所耗的能实际上是来自受蓄积起来的各离子的浓度势能。第二细胞每兴奋一次或产生一次动作电位总有一部分Na+去极时进入膜内，一部分K+在复极时逸出膜外，但由于离子移动受到各该离子的平衡电位的限制，他们的实际进出是很小的，据估计，神经维持每次兴奋一次，进入膜内的Na+量大约只能使膜内Na+浓度增加8万分之一，逸出的K+量也类似这个数值，即使神经连续多次产生兴奋，短时间内也不能明显地改变膜内高K+和膜外高钠，这种基本状态，而只要这种不均衡离子分布还能维持。并兴奋有可能产生。第三，通透性改变的实质和离子通透特性，有上述可知，不论是静息电位的维持或动作电位去极相和复极相的出现，关键都在于膜对K+、Na+等离子通透性的改变，那么需要进一步说明的问题，决定膜通透性的基础和引起通透性的改变的因素是什么？近十多年来，关于细胞兴奋由研究的主要进展之一，就是发现和肯定了K+、Na+等离子的跨膜被动转运，是通过镶嵌于膜上的某些特殊的蛋白质通透性来完成，它们的分子对某种离子有选择性的通道能力，并且通道的机能状态，可以迅速改变，决定离子能否通过，从而决定了膜对某种离子的通透性。
       3、对饲养标准的认识，应该用一分为二的观点，既要看到饲养标准是合理饲养的科学依据，也要看到它的相对合理性和不完善的一面。血K+浓度升高或血钠浓度降低，可直接刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增加，结果导致肾脏保钠排钾，从而维持血K+和血钠浓度的平衡，醛固酮的分泌对血K+浓度升高十分敏感。正常情况下血液酸碱度经常保持相对恒定，这是维持组织细胞兴奋性和保持其正常活动的必要条件，是因为机体内存在完整的调节机构，这种调节机构包括两方面：一方面是血浆中具有多种缓冲物，另一方面调节机构是通过肺的的呼吸活动和肾脏的排泄活动，排出酸性物质而使血浆中的缓冲物质的量经常保持一定。